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Durante todo el mes de octubre, la Fundación de Apoyo a Pacientes con Enfermedades Raras, Fundaper, ha realizado distintas campañas para crear conciencia frente a la enfermedad conocida como el Síndrome Hemolítico Urémico, patología causada por una deficiencia genética y que se presenta en cualquier etapa de la vida. 

Con la Carrera 24S este año no se realizó en las calles sino que como muchos de los eventos que se vieron afectados por la pandemia y con el fin de seguir informando sobre los síntomas y el diagnóstico a tiempo de este enfermedad.

Según Gloria María Cely Amezquita la directora de la Fundación, "Esta enfermedad se presenta de manera súbita y que a su paso destruye las células y causa daño en los vasos sanguíneos, afectando –especialmente- el riñón, entre otros órganos”.

La jornada también sirvió para capacitación y como la impartida por John Fredy Nieto Ríos, médico internista – nefrólogo, explicó durante la Carrera 24S Virtual que esta enfermedad tiene un comienzo súbito, rápidamente progresivo y los síntomas que en cadena se presentan llevan al paciente pronto a requerir atención médica. 

Cansancio extremo, hinchazón, vómitos, palidez, dificultad para respirar, síntomas cardíacos, diarrea y disminución en el volumen de orina, son los síntomas más comunes.

El profesional afirmó que el órgano más afectado es el riñón, pero se pueden presentar alteraciones neurológicas, pulmonares y cardiovasculares.

ABC del Síndrome Hemolítico Urémico: 
 
1. ¿Por qué es considerada ultra rara?
Porque afecta a menos de 1 persona por millón de habitantes.
 
2. ¿Qué es el Sistema del Complemento y dónde lo encontramos?
El Sistema de Complemento hace parte del Sistema Inmunológico. Está conformado por un conjunto de proteínas que hay en la sangre y que defienden al cuerpo de las infecciones producidas por virus, bacterias, hongos u otros microorganismos. Son una especie de “soldados” muy organizados y siempre vigilantes, diseñados para reconocer y eliminar microorganismos. 
 
3. ¿Qué diferencia hay entre el Síndrome Hemolítico (SHU) típico y el atípico?
La diferencia está en el origen de la enfermedad. El SHU típico es consecuencia de una infección por ciertas cepas de la bacteria Escherichia coli (E. coli). El primer síntoma de esta forma del SHU es diarrea que dura varios días y que a menudo es sanguinolenta.
 
La bacteria afecta de manera severa el organismo, en particular los pequeños vasos sanguíneos de los riñones que se dañan e inflaman. Este daño puede provocar la formación de coágulos que obstruyen el sistema de filtración de los riñones y provocan insuficiencia renal y puede ser mortal. Cualquier persona puede padecer SHU, pero es más común en los niños pequeños. 
 
4. ¿Cuáles son los síntomas del SHUa?
Esta enfermedad tiene un comienzo súbito y rápidamente progresivo. Entre los síntomas se destacan: el cansancio extremo, hinchazón, vómitos, palidez, dificultad para respirar, síntomas cardiacos, diarrea y disminución en el volumen de orina.
Se ha observado que el órgano más comúnmente afectado es el riñón, pero no el único; el paciente puede presentar alteraciones neurológicas, pulmonares, cardiovasculares y generalmente requiere atención médica inmediata de emergencia.
 
5. ¿Qué tipos de SHUa existen?
SHUa primario o genético: Es una condición crónica genética. El paciente presenta alteraciones como: Anemia hemolítica, Trombocitopenia, daño de órgano, alteraciones en la regulación del Sistema del Complemento y es dependiente a la terapia plasmática.
 
Este tipo de SHUa es más frecuente antes de los 18 años (en un 60%), donde la mortalidad en su fase aguda, es decir cuando es un paciente que debuta con la enfermedad alcanza un 15%, y si ésta se deja evolucionar cayendo en una fase de recaída, el porcentaje de mortalidad asciende hasta un 30%; mientras que si las acciones son nulas en su tratamiento a un año presenta una mortalidad o falla renal crónica terminal de un 70%.
SHUa secundario:  Hay que entender primero que una persona puede nacer sana, y llega un momento en su vida donde su cuerpo está expuesto a algún factor secundario que produce una  Microangiopatía Trombótica (MAT) afectando diferentes órganos. Las causas pueden ser: 
Infecciones: (VIH – Influenza AH1N1 – Dengue – Neumococo). 
Neoplasias malignas: (Genopatías monoclonales – Sarcomas – Cáncer metastásico – Alta carga tumoral). 
Inmunológicas: (Lupus- - Síndrome Antifosfolipido – Esclerodermia). 
Trasplantes: (Rechazo humoral – Médula ósea). 
Embarazo: (HELLP – Preeclampsia – Abruptio de placenta – Aborto séptico). 
Coagulación Intravascular Diseminada: (Infecciosa – Neoplásica). 
Cardiovasculares: (HTA maligna). Metabólicas: (Aciduria metilmalónica).
 
6. ¿Cómo se diagnostica el SHUa?
Un diagnóstico temprano es crucial para garantizar resultados óptimos, cuando se habla de SHUa. Las pruebas diagnósticas están basado en la clínica del paciente.
Según el caso, el médico tratante solicita una serie de exámenes de laboratorio que buscan descartar otras posibles patologías y confirmar el daño a órganos por la Microangiopatia Trombótica (MAT). Algunos de estos exámenes son:
Cuadro hemático (conteo sanguíneo completo): permite identificar disminución en el número de células sanguíneas como los glóbulos rojos por su destrucción y de plaquetas por su consumo masivo secundario a la Microangiopatia Trombótica (MAT).
Creatinina: evalúa la función renal y el posible daño causado en este órgano por la enfermedad.
LDH o deshidrogenada láctica: permite identificar hemolisis, ya que por la microangiopatia se genera destrucción mecánica de los glóbulos rojos.
Esquistocitos: Cuando se observan fragmentos irregulares de glóbulos rojos o esquistocitos, se puede intuir una hemolisis mecánica como consecuencia de la enfermedad.
Niveles de haptoglobina: se observa disminución secundaria a la anemia hemolítica.
Pruebas genéticas: aunque es una patología de origen genético, no a todos los pacientes se les realiza estos análisis para identificar mutaciones, ya que cerca del 50% no logran ser identificables.
ADAMTS 13: ayuda a descartar la presencia de otra enfermedad llamada Púrpura Trombocitopenica Trombotica (PTT), que se asemeja al SHUa en su clínica.
Prueba de Shigga Toxina de la E. coli: permite descartar que el paciente esté cursando por SHU típico, que es consecuencia del daño ocasionado por la toxina Shiga, por infecciones con E. coli, generalmente adquiridas a través de alimentos contaminados.
 
7. ¿El SHUa tiene cura?
No, para el SHUa primario o genético.
 
8. ¿Cómo se trata la enfermedad?
Los médicos tienen una opción terapéutica: El Eculizumab, que es un anticuerpo monoclonal humanizado, que inhibe la acción descontrolada del Sistema de Complemento y evita la activación del complejo de ataque a la membrana, reduciendo así la Microangiopatía y sus complicaciones.
 
Este es el único medicamento disponible en el mundo, hasta el momento, y es la nueva esperanza a los pacientes y sus familias que enfrentan este diagnóstico. 
 
9 ¿Qué hace el Eculizumab en nuestro organismo?
El tratamiento con Eculizumab lo que hace en un organismo es bloquear el Sistema del Complemento y así no permitir que éste destruya las células buenas del endotelio.
 
Es un medicamento de por vida, que se inyecta intravenosamente cada 15 días en adultos y 21 días en bebés o a criterio médico, tiempo que dura la acción en el cuerpo. No es curativo, pero le da calidad de vida y disminuye, considerablemente, el riesgo de muerte.
 
Sin embargo, el paciente debe ser manejado de forma especializada, ya que al no tener presente el Sistema del Complemento es más susceptible a infecciones, sobre todo a algunas producidas por gérmenes denominados encapsulados como el Neumococo, Meningococo y el Haemophilus.
 
10 ¿Cuáles son los requisitos para administrar Eculizumab en un paciente?
Diagnóstico correcto de SHUa.
Vacuna contra el meningococo.
Antibiótico profiláctico contra meningococo (mientras se adquiere inmunidad).
Constante monitoreo clínico. 
 
11 ¿El medicamento se administra en SHUa primario y secundario?
El tratamiento con Eculizumab puede ser suministrado por corto tiempo a pacientes con SHUa secundario, una vez tratada la enfermedad que desencadenó el SHUa este tratamiento debe ser suspendido, mientras que los pacientes con SHUa primario o genético, al ser una enfermedad que al día de hoy no tiene cura debe ser un medicamento suministrado de por vida. 

 

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